martes, 6 de noviembre de 2012

¿Como engorda una célula?


Soy Biólogo y a pesar de haberme formado posteriormente (Maestría y Doctorado) en Ciencia de los Alimentos todavía trato de analizar fenómenos complejos al más simple nivel posible. En este caso un fenómeno complejo como el de la obesidad debe de tener algunas explicaciones a nivel mas simple, el nivel celular. Ojo no estoy diciendo que la célula sea algo simple. De hecho es bastante compleja. Pero al compararla con un ser humano es bastante más simple.

Entonces, ¿Cómo engorda una célula?

En el siguiente estudio:

“Dulloo et al. (2004). Substrate cycling between de novo lipogenesis and lipid oxidation: a thermogenic mechanism against skeletal muscle lipotoxicity and glucolipotoxicity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Suppl 4:S29-37. http://pmid.us/15592483.

Podremos encontrar algunas respuestas. No todas, pero por lo menos una orientacion al respecto.

Antes que nada quisiera aclarar que a los científicos en general les gusta poner nombres bastante excéntricos y complicados a las cosas. En este sentido puede Ud ver como el titulo de este “paper” suena bastante complicado pero veremos que no es tan así. Por ejemplo cuando dice “de novo lipogenesis” lo que quiere decir es producción de grasas nuevas, cunado dice “lipotoxicity and glucolipotoxicity” lo que quiere decir es toxicidad de las grasas y toxicidad a la glucosa y grasas.

Básicamente el estudio examina que les pasa a las células que son:

  1.ricas en grasas;

  2.que siguen una ingesta rica en hidratos de carbono, y

  3. eliminan el exceso de glucosa mediante su conversión a grasa.

 Le parece familiar?(Dietas ricas en carbohidratos: pastas, panes, galletitas y tortas)

En una parte del estudio las autores dicen:

“Most fascinating are the very recent demonstrations that glucose alone (in the absence of insulin) can stimulate de novo lipogenesis in skeletal muscle cells….]t is clear that de novo lipogenesis, although low in skeletal muscle, can be markedly stimulated in muscle cells, particularly under conditions of high glucose (and/or high insulin) concentrations”

Esto quiere decir que las células musculares tienden a deshacerse del exceso de glucosa mediante la formación de depósitos de grasas incluso en ausencia de insulina. Cunado hay insulina en el medio (por la ingesta de carbohidratos) el efecto es aun mas pronunciado (mas síntesis de grasas). 

Pero mucha grasa en una célula es dañino por lo que debe existir un mecanismo de eliminación de esa grasa: la llamada oxidación de lípidos.

….“It is now well established that the adipocyte-derived hormone leptin, (…) plays an important role in blood glucose homeostasis and in the protection of insulin-sensitive tissues against excessive lipid storage by regulating the partitioning of fatty acid away from storage towards oxidation….”

La leptina es una hormona reguladora que permite la oxidación de los lípidos (lo que se conoce como quemar grasas). La leptina ayuda a la célula a regular su “peso” (en realidad el contenido de grasa), por dos mecanismos:

  1. La leptina promueve la oxidación de ácidos grasos, o la quema de grasas.

  2.  La leptina provoca termogénesis, "la creación de calor", que calienta el cuerpo y hace que se pierda energía.

 En el documento se señala que no sólo la leptina, estimula la termogénesis.  Otras hormonas como la adiponectina, también es liberada por las células adiposas y estimula la “generación de calor” Altos niveles de adiponectina se asocian con la buena salud.  La obesidad está asociada con niveles bajos de adiponectina. La adiponectina, entre otros efectos, aumenta la sensibilidad a la insulina - por lo que tienden a promover la termogénesis no sólo por su propia acción, sino también, indirectamente, mediante la amplificación del efecto de la insulina.

El “sobrepeso y obesidad” en una célula

¿Que pasaría si algunas de estas hormonas no ejercen su efecto? O dicho de otra forma ¿que pasaría si la célula se “vuelve” resistente a la acción de dichas hormonas?

Si la célula fuese resistente a la leptina, entonces dejaría de eliminar el exceso de grasa a  través de la termogénesis u oxidación. La grasa se almacenaría  y la célula se convertiría en “obesa”.

Si  la célula se vuelve resistente a la insulina, entonces no convertirá eficientemente  glucosa a grasa. Los niveles de glucosa de la célula pueden elevarse. Esto corresponde a la condición que en el humano  llamamos síndrome metabólico o prediabetes.

Conclusión

Este “paper” utilizó un modelo simple (la célula muscular) para estudiar las posibles causas del sobrepeso y obesidad. Aunque el modelo es muy simple y deja de considerar factores extra fisiológicos (sicología, mercadeo, etc) que también contribuyen ala epidemia de obesidad, los resultados y conclusiones permiten visualizar una posible solución al problema de sobrepeso en algunas personas. 

El estudio  sugiere que las posibles causas de la obesidad son la resistencia a la leptina y la deficiencia de adiponectina, y que si queremos revertir el problema entonces deberíamos buscar una condición (dieta/ejercicios) que aumente la sensibilidad a la leptina y / o aumente los niveles de adiponectina.

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