Soy Biólogo y a pesar de
haberme formado posteriormente (Maestría y Doctorado) en Ciencia de los Alimentos
todavía trato de analizar fenómenos complejos al más simple nivel posible. En
este caso un fenómeno complejo como el de la obesidad debe de tener algunas
explicaciones a nivel mas simple, el nivel celular. Ojo no estoy diciendo que
la célula sea algo simple. De hecho es bastante compleja. Pero al compararla con
un ser humano es bastante más simple.
Entonces, ¿Cómo engorda
una célula?
En el siguiente estudio:
“Dulloo et al. (2004). Substrate
cycling between de novo lipogenesis and lipid oxidation: a thermogenic
mechanism against skeletal muscle lipotoxicity and glucolipotoxicity. Int J Obes
Relat Metab Disord. 2004 Suppl 4:S29-37. http://pmid.us/15592483.
Podremos encontrar
algunas respuestas. No todas, pero por lo menos una orientacion al respecto.
Antes que nada
quisiera aclarar que a los científicos en general les gusta poner nombres
bastante excéntricos y complicados a las cosas. En este sentido puede Ud ver
como el titulo de este “paper” suena bastante complicado pero veremos que no es
tan así. Por ejemplo cuando dice “de novo lipogenesis” lo que quiere decir es producción
de grasas nuevas, cunado dice “lipotoxicity and glucolipotoxicity” lo que
quiere decir es toxicidad de las grasas y toxicidad a la glucosa y grasas.
Básicamente el estudio examina que les pasa a las células que
son:
1.ricas en grasas;
2.que siguen una
ingesta rica en hidratos de carbono, y
3. eliminan el
exceso de glucosa mediante su conversión a grasa.
Le parece familiar?(Dietas
ricas en carbohidratos: pastas, panes, galletitas y tortas)
En una parte del
estudio las autores dicen:
“Most fascinating are
the very recent demonstrations that glucose alone (in the absence of insulin)
can stimulate de novo lipogenesis in skeletal muscle cells….]t is clear that de
novo lipogenesis, although low in skeletal muscle, can be markedly stimulated
in muscle cells, particularly under conditions of high glucose (and/or high
insulin) concentrations”
Esto quiere decir que las células musculares tienden a
deshacerse del exceso de glucosa mediante la formación de depósitos de grasas
incluso en ausencia de insulina. Cunado hay insulina en el medio (por la
ingesta de carbohidratos) el efecto es aun mas pronunciado (mas síntesis de
grasas).
Pero mucha grasa en una célula es dañino por lo que debe
existir un mecanismo de eliminación de esa grasa: la llamada oxidación de lípidos.
….“It is now well established that the
adipocyte-derived hormone leptin, (…) plays an important role in blood glucose
homeostasis and in the protection of insulin-sensitive tissues against
excessive lipid storage by regulating the partitioning of fatty acid away from
storage towards oxidation….”
La leptina es una hormona reguladora que permite la oxidación
de los lípidos (lo que se conoce como quemar grasas). La leptina ayuda a la célula
a regular su “peso” (en realidad el contenido de grasa), por dos mecanismos:
1. La leptina
promueve la oxidación de ácidos grasos, o la quema de grasas.
2. La leptina provoca termogénesis, "la
creación de calor", que calienta el cuerpo y hace que se pierda energía.
En el documento se
señala que no sólo la leptina, estimula la termogénesis. Otras hormonas como la adiponectina, también
es liberada por las células adiposas y estimula la “generación de calor” Altos
niveles de adiponectina se asocian con la buena salud. La obesidad está asociada con niveles bajos de
adiponectina. La adiponectina, entre otros efectos, aumenta la sensibilidad a
la insulina - por lo que tienden a promover la termogénesis no sólo por su
propia acción, sino también, indirectamente, mediante la amplificación del
efecto de la insulina.
El “sobrepeso y obesidad” en una célula
¿Que pasaría si algunas de estas hormonas no ejercen su
efecto? O dicho de otra forma ¿que pasaría si la célula se “vuelve” resistente
a la acción de dichas hormonas?
Si la célula fuese resistente a la leptina, entonces
dejaría de eliminar el exceso de grasa a través de la termogénesis u oxidación. La
grasa se almacenaría y la célula se convertiría
en “obesa”.
Si la célula se
vuelve resistente a la insulina, entonces no convertirá eficientemente glucosa a grasa. Los niveles de glucosa de la
célula pueden elevarse. Esto corresponde a la condición que en el humano llamamos síndrome metabólico o prediabetes.
Conclusión
Este “paper” utilizó un modelo simple (la célula muscular) para
estudiar las posibles causas del sobrepeso y obesidad. Aunque el modelo es muy
simple y deja de considerar factores extra fisiológicos (sicología, mercadeo,
etc) que también contribuyen ala epidemia de obesidad, los resultados y conclusiones
permiten visualizar una posible solución al problema de sobrepeso en algunas
personas.
El estudio sugiere
que las posibles causas de la obesidad son la resistencia a la leptina y la deficiencia
de adiponectina, y que si queremos revertir el problema entonces deberíamos buscar
una condición (dieta/ejercicios) que aumente la sensibilidad a la leptina y / o
aumente los niveles de adiponectina.
